У.Э.Маккей-Смит. Генетические заболевания бультерьеров. Часть |

Статья подготовлена и отредактирована при любезном содействии Дональда Ф. Паттерсона, д.в.м., доктора наук, руководителя кафедры медицинской генетики Пенсильванского университета.

Ускоренные темпы развития породы бультерьер в нашей стране за последние десять лет начинают приносить свои плоды. Некоторым заводчикам, занимающимся лайнбридингом, удалось достичь замечательных результатов в выведении высококлассных бультерьеров в своих кровных линиях и расширить круг собак-производителей. В последнее время спрос на выдающихся выставочных собак резко возрос, а генофонд породы ограничен и сконцентрирован в отдельных линиях, из-за чего мы все чаще стали сталкиваться с теми или иными заболеваниями, обусловленными преимущественно рецессивными, или скрытыми, генетическими факторами, вызывающими при благоприятных условиях те или иные пороки развития у бультерьеров и передающиеся по наследству. По-видимому, лайнбридинг имеет свои положительные и отрицательные моменты. С одной стороны, он позволяет получить собак высокого качества, а с другой - может привести к инбредной депрессии и появлению животных с наследственными пороками развития.

 Для того чтобы нам было проще разобраться в тех или иных наследственных заболеваниях, мы условно разбили их на три группы:

заболевания, встречающиеся у всех собак, независимо от породы, наиболее исследованные и описанные учеными;
наиболее часто встречающиеся в семействах бультерьеров и, возможно, имеющие наследственную основу, но способ их передачи потомству до конца не изучен;
неспецифические заболевания, к которым имеется предрасположенность собак некоторых семейств, но наблюдающиеся гораздо реже, чем во второй группе, и вероятнее всего связанные не с наследственными факторами, а внешними воздействиями окружающей среды.

Маккей-Смит приводит заболевания бультерьеров, с которыми лично сталкивался в своей жизни, и те, которые наиболее часто встречаются в породе. Мы не ставили перед собой задачу указать вам конкретные кровные линии, склонные к тем или иным заболеваниям или несущие их, а тем более сеять панику среди бультерьеристов. Наша цель заключалась в том, чтобы владельцы собак-производителей, то есть используемых в разведении, более настороженно подходили к вопросам здоровья своих собак, своевременно выявляя среди них больных, потенциальных носителей и склонных к тем или иным заболеваниям, прежде чем составлять свою программу разведения и включать их в план вязок.

ГРУППА I

Для выяснения характера наследования только три порока развития, характерные для бультерьеров, были подвержены тщательному и внимательному генетическому исследованию. Это крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава и нарушение метаболизма цинка.

Крипторхизм
Это состояние, при котором происходит нарушение опущения одного или обоих яичек из брюшной полости в мошонку. 
Любой опытный заводчик автоматически обследует кобелей в помете на наличие у них яичек, что наглядно свидетельствует об их настороженности к безобидной на первый взгляд, но существенной для репродукции проблеме. У щенка не всегда можно прощупать яички, особенно если он сопротивляется при осмотре или поднимается на задние конечности. Дело в том, что до конца не сформированные яички благодаря мышце, поднимающей яичко, могут уходить от страха, холода или нарастающего напряжения брюшных мышц в паховый канал. Мы расстраиваемся, если у щенка очень маленькие, почти незаметные при беглом взгляде яички. В действительности же это ни о чем не говорит, по крайней мере до шестимесячного возраста. Только с этого возраста можно будет уверенно сказать, опустились они или нет и правильно ли сформированы. Кроме того, известны и описаны случаи более позднего опущения яичек. Так, одному кобелю выполнили имплантацию яичка, так как его не было. Начав выставочную карьеру, эксперт, осматривавший его, пришел в изумление, обнаружив в мошонке… три яичка! Просто «недостающее» спустилось после операции, преподнеся владельцу горький урок.

Бывает и так, что одно яичко спустилось в мошонку, а второе остается скользящим 1), то спускаясь, то вновь поднимаясь в брюшную полость (правда, в большинстве случаев мы имеем дело с плохой наблюдательностью заводчика или владельца, так как данное явление встречается крайне редко), или оно опускается по мере удлинения семенного канатика и может остановиться на полпути - в паховом канале 2).

Односторонний крипторхизм (или монорхизм) никак не сказывается на общем состоянии и самочувствии животного, хотя с возрастом и может порождать серьезные проблемы - дело в том, что неотшнуровавшееся и неразвившееся яичко, находящееся в брюшной полости с высокой для него температурой, может малигнизироваться (переродиться в злокачественную опухоль). При двустороннем крипторхизме кобель стерилен и не может дать потомство, так как при высокой температуре в брюшной полости сперматогенез нарушается, а сперматозоиды погибают. Процесс же синтеза половых гормонов не нарушается, и развитие кобеля идет по мужскому типу с формированием вторичных половых признаков. Ветеринары рекомендуют своевременную кастрацию кобелей-крипторхов. 
Этот врожденный порок развития связывают с наличием рецессивного гена крипторхизма. Учитывая половое разделение собак, он проявляется лишь у кобелей, суки же (не имеющие яичек) служат переносчиками признака, проявляющегося у их щенков-кобелей и скрытого у щенков-сук, дальнейших носителей рецессивного гена Cr.

Дисплазия тазобедренного сустава
Этот врожденный порок развития проявляется в нарушении конгруентности (соответствия) шаровидной головки бедренной кости вертлужной впадине подвздошной кости и разболтанности тазобедренного сустава. В конце 60-х годов, когда я впервые познакомился с этой породой, имелись лишь скудные упоминания о дисплазии тазобедренного сустава (HD), поэтому меня ошеломил рассказ столь же неопытной любительницы бультерьеров, приобретшей щенка с настолько тяжелой формой этого заболевания, что его пришлось усыпить. Хотя этот случай и запал в мою память, все последующие двенадцать лет я ни разу не сталкивался ни с чем подобным, поэтому считаю, что бультерьеры все-таки не склонны к этому заболеванию. Представьте мое состояние, тот ужас и удивление, когда начинающий заводчик, буквально недавно приступивший к разведению бультерьеров, принес четырехмесячного щенка с ужасающей хромотой, связанной с HD! Мы незамедлительно обследовали его родителей, и выяснилось, что мать не свободна от дисплазии, причем, как ни парадоксально, она принадлежала к тому же семейству, из которого вышла однопометная сестра ее партнера, у которого в 1969 году было выявлено это же заболевание! 
Дисплазия тазобедренного сустава встречается у бультерьеров крайне редко, но уж если развивается, то причиняет животным боль и страдания. Она проявляется в период интенсивного роста, когда происходит нарушение развития суставных поверхностей в тазобедренном суставе, из-за чего возникают хромота и артриты, выраженные в той или иной степени. Причем заболевание протекает наиболее тяжело у щенков с большим весом. 
Больные животные стараются меньше двигаться и больше лежат, с трудом встают, при этом отмечаются слабость и дрожь задних конечностей. При заболевании тяжелой степени животные нередко передвигаются заячьими прыжками, то есть отталкиваются одновременно двумя задними конечностями, и стоят в слегка сгорбленной, болезненной позе. При подозрении на HD собаку следует обследовать, проведя тщательную пальпацию и рентгенологическое обследование тазобедренных суставов.

Ветеринары полагают, что дисплазия тазобедренного сустава - проблема генетическая. В то время как механизм наследования болезни не установлен, считается, что оно полигенной природы. Заболевание контролируется множеством генов, каждый из которых сам по себе не имеет какого-либо значительного влияния на организм - оно проявляется лишь при их комбинации. Как выяснилось на практике, животные, страдающие дисплазией, выраженной в средней и тяжелой степени, практически в ста процентах случаев передают заболевание своему потомству, даже если один из партнеров здоров. Но и от абсолютно здоровых родителей (имеющих сертификат OFA, подтверждающий это) может родиться больной щенок, если при оплодотворении произойдет соответствующая комбинация генов. Вот почему животных даже с легкой степенью HD или случайно выявленным заболеванием (подтвержденным рентгенологически) исключают из разведения. Их нельзя вязать даже с абсолютно здоровыми животными, имеющими сертификат OFA, подтверждающий, что они свободны от HD. 
Случаи появления заболевания можно свести к минимуму, если заводчики будут постоянно помнить о нем. Выявив собаку с HD, они должны приложить все усилия, чтобы выявить переносчика заболевания и исключить всех больных животных из разведения.

Нарушение метаболизма цинка
Цинковый дерматоз, или цинкдефицитное состояние, развивается в связи с нарушением метаболизма цинка в организме животного, что отражается на его иммунитете и развитии. Приступив к племенной работе, я столкнулся с тем, что естественно родившиеся и прекрасно сосущие грудь матери щенки вдруг отказывались от молока и, как правило, на второй - четвертый день погибали. Это ужасно расстраивало меня, ведь я не находил для этого никаких причин. Через несколько лет жена моего приятеля-ветеринара любезно согласилась забрать у меня одного из таких бедолаг, чтобы вырастить и выкормить его искусственно. И ей это удалось - она спасла его, выкармливая через зонд. Хотя он и был активным и напористым, но все же отставал по росту от своих однопометников. В четырехнедельном возрасте у него поднялись уши, и мы назвали его Майти Маус. У него была потрясающая голова, и я решил, что даже из такого маленького бультерьера может что-то выйти. Но к четырехмесячному возрасту он стал выглядеть плачевно, имея коровий постав и распущенные лапы. А месяц спустя мы обнаружили у него между пальцами струпья, покрывшие со временем все тело. Мы обратились в Пенсильванский университет, но не получив ответа на свои вопросы, вынуждены были усыпить его, так как обширный дерматит не поддавался никакому лечению. Через несколько лет я столкнулся с подобным заболеванием у четырехмесячных щенков. Через год на только что созданную в ветеринарной школе Пенсильванского университета кафедру генетических заболеваний принесли двух щенков с теми же симптомами, и у них было обнаружено нарушение метаболизма цинка - характерное для крупного рогатого скота, но не встречавшееся до этого у собак. 
Лично я думаю, что это нарушение все же встречалось в породе, но прошло незамеченным, так как щенки погибали сразу же после рождения, до появления симптомов заболевания, а методики их искусственного вскармливания еще не было. 
Согласно проведенным исследованиям, заболевание имеет рецессивную форму наследования, то есть от двух здоровых родителей, несущих ген заболевания в скрытой форме, может родиться больное потомство. Чтобы избежать таких случаев, собак-носителей исключают из разведения.

1) За счет несформированного пахового кольца или слабости брюшных мышц
2) Это может произойти за счет нарушения отшнуровки или перекрута семенного канатика.